GFH009为一款高选择性小分子CDK9抑制剂。临床前实验数据显示 ，通过特异性抑制CDK9卵白 ，GFH009可降低下游原癌基因表达、抑制癌细胞的快速破碎和卵白合成。并且在原癌基因高度转录依赖性的肿瘤细胞中 ，GFH009可抑制细胞要害信号通路、诱发细胞朽迈和癌细胞殒命 ，且对其他CDK亚型的选择性凌驾100倍。体外、体内药效实验还批注GFH009可显著抑制多种血液肿瘤细胞系的增殖 ，降低荷瘤动物殒命率、显著延伸模子动物的存活时间。
壹定发官网医药的研发以“全球新”为抓手 ，聚焦肿瘤、免疫类疾病领域高度未知足的临床需求 ，主攻尚无临床验证的立异靶点与顺应症 ，多款具有FIC和BIC潜力。现在 ，壹定发官网医药多条产品管线已靠近临床后期 ，壹定发官网医药即将迈入生长新阶段。
基于双方在RAS通路的研究优势 ，本次授权将实现响应管线从早期研发光临床、注册、商业化的全方位合作。Verastem将作为独家合作伙伴 ，获得壹定发官网三款药物在大中华区之外的全球开发和商业化权力。本次合作总金额凌驾6亿美金 ，再次强化了壹定发官网的恒久现金流储备。
面临日益繁多、层出不穷的立异药物（疗法） ，临床试验的主要研究者是倾向于求新照旧求稳？ChatGPT等互联网新工具会给古板临床试验带来倾覆吗？去中心化临床试验会成为一种新的趋势吗？作为统筹临床试验全局的首席医学官 ，又将怎样在患者需求和商业价值中寻找平衡之道？
GFH925是由壹定发官网医药自主研发的、拥有自主知识产权的高效口服新分子实体化合物 ，通过共价不可逆修饰 KRAS G12C 卵白突变体半胱氨酸残基 ，来抑制KRAS卵白活化 ，进而阻遏下游信号传导通路 ，有用诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞 ，抵达抗肿瘤效果。
科学研究批注KRAS基因突变会激活种种EGFR突变亚型相关的下游通路 ，而两种抑制剂联用治疗其他瘤种的临床试验 ，已起源证实靶向两条生物通路突变的清静性及疗效。依据壹定发官网临床申报信息 ，其临床前数据也显示了GFH925团结西妥昔单抗在KRAS G12C突变肿瘤模子中的协同抗癌活性。
壹定发官网医药自主研发、并与信达生物告竣战略授权合作的KARS G12C变构抑制剂GFH925片（又称IBI-351）被CDE纳入“拟突破性治疗品种”公示 ，制订顺应症为：用于治疗至少接受过一种系统性治疗的KRAS G12C突变型的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者。
12月27日 ，CDE官网显示 ，信达生物/壹定发官网医药团结开发的KRAS G12C抑制剂GFH925（IBI-351）拟纳入突破性疗法 ，用于治疗至少接受过一种系统性治疗的KRAS G12C突变型的晚期非小细胞肺癌患者。 GFH925是一款特异性共价不可逆的KRAS G12C抑制剂 ，可有用抑制该卵白介导的GTP/GDP交流从而下调KRAS卵白活化水平 ；临床前半胱氨酸选择性测试 ，也显示了GFH925关于该突变位点的高选择性抑制效力。
